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Introduction :
Chez les animaux, les mouvements sont assurés par des organes spécialisés : les muscles. Ceux-ci ont la capacité de se contracter, c’est-à-dire de se raccourcir.
Il existe deux grands types de muscles : les muscles lisses qui tapissent la paroi de nombreux organes (viscères, vaisseaux sanguins, utérus, …) et les muscles striés qui constituent le muscle cardiaque et les muscles squelettiques. Ces derniers sont fixés au squelette et permettent la motricité de l’organisme.
Mais pour se contracter, les muscles nécessitent de l’énergie, apportée par la molécule d’ATP, générée par des processus métaboliques grâce aux apports de l’alimentation.

Pb-De quoi est constitué le muscle strié squelettique ?
-Comment se réalise la contraction musculaire ?
-Quels sont les processus métaboliques permettant la synthèse d’ATP ?
-Comment se réalise la régulation de la glycémie au sein de nos organismes et quels sont les dysfonctionnements possibles de cette régulation ?

I/ Muscle strié et cellule musculaire.

A) Le muscle strié squelettique : architecture et organisation.

1) La structure du muscle strié squelettique.

Un muscle est capable de fournir un travail mécanique en se contractant, c’est-à-dire en se raccourcissant.
Le muscle strié squelettique est constitué de plusieurs faisceaux, eux-mêmes constitués d’un assemblage de fibres musculaires.
Chaque faisceau est entouré par du tissu conjonctif. L’ensemble du muscle est lui-même « emballé » dans une gaine conjonctive permettant de résister à la tension mécanique provoquée par la contraction.

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Architecture du muscle

2) La fixation du muscle sur le squelette.

Les muscles striés squelettiques sont fixés au squelette par des tendons, des structures formées de collagène qui sont très résistantes et élastiques. Les tendons constituent le prolongement de la gaine conjonctive du muscle.

Grâce à ces tendons, la contraction musculaire permet le déplacement des os entre eux, donc la motricité.

B) Les cellules musculaires.

1) Particularités structurales.

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Cellules musculaires observées au microscope optique

-Les stries longitudinales correspondent aux myofibrilles, des ensembles de protéines fibreuses (les myofilaments) associées entre elles. Ces myofilaments sont de deux types : les myofilaments d’actine et les myofilaments de myosine.

-Les stries transversales sont liées à l’alternance et à la répétition de bandes sombres et de bandes claires. Au niveau des bandes claires, il y a présence de myofilaments de type actine, tandis qu’au niveau des bandes sombres, il y a présence de myofilaments d’actine et de myosine. Au centre des bandes claires, on peut remarquer la présence d’une strie, appelée « strie Z », sur laquelle sont fixés les myofilaments d’actine. L’espace entre deux stries Z est appelé sarcomère. Le sarcomère correspond donc à l’unité structurale de base de la cellule musculaire.

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Architecture d’une fibre musculaire

2) Le mécanisme de la contraction.

La contraction d’une cellule musculaire est permise par le raccourcissement de tous les sarcomères. Ce raccourcissement a lieu grâce au coulissement des myofilaments d’actine sur les filaments de myosine.

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A l’extrémité des filaments de myosine, on trouve des structures appelées « têtes de myosine ». Ces têtes de myosine peuvent se fixer sur les filaments d’actine, et elles peuvent pivoter grâce à l’hydrolyse d’une molécule énergétique : l’ATP. C’est l’ATP qui fournit l’énergie nécessaire à ce mouvement.

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Structure des myofilaments de myosine.

Ainsi, le coulissement entre les myofilaments d’actine et de myosine est le résultat de la répétition d’un cycle : fixation, pivotement de la tête de myosine, détachement, retour à la conformation initiale.

L’interaction entre la tête de myosine et l’actine nécessite la présence de calcium Ca2+.

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C) Maladies et substances qui agissent sur le fonctionnement des cellules musculaires.

1) Les myopathies : dégénérescence des cellules musculaires.

Chaque cellule musculaire est entourée de matrice extracellulaire constituée d’un ensemble cohérent de protéines fibreuses (assemblage de collagène et d’acides hyaluroniques). Cette matrice extracellulaire permet ainsi l’adhérence des cellules entre elles et la résistance mécanique du tissu musculaire, d’autant que celui-ci est soumis à une forte tension à cause de la contraction.

Les myofilaments d’actine sont normalement ancrés à la matrice extracellulaire par des protéines (dont la dystrophine), ce qui permet d’assurer la cohérence de l’ensemble.

Dans certains cas, une anomalie génétique peut entrainer la déficience de la dystrophine, qui devient incapable d’ancrer l’actine à la matrice extracellulaire. Dans ce cas-là, la tension mécanique entraine à terme un déchirement de la membrane cellulaire, ce qui provoque la dégénérescence de la fibre musculaire : on parle de myopathie.

La myopathie de Duchenne est la plus connue de ces myopathies : elle se caractérise par une perte progressive de la motricité de l’individu à partir de l’âge de 10 ans. Cette maladie génétique diminue grandement l’espérance de vie des individus concernés (seulement d’une vingtaine d’années).
La recherche médicale cherche depuis des années à fournir un traitement à ces myopathies, notamment via la thérapie génique.

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Conséquence d’une myopathie sur l’ancrage de l’actine sur la matrice extracellulaire

2) Les substances exogènes influant sur le métabolisme musculaire.

Afin d’améliorer leurs performances, certains sportifs peu scrupuleux ont recours au dopage. Ils détournent de leur usage médical certaines molécules, comme les stéroïdes anabolisants (des dérivés de la testostérone). Pris à forte dose, ces produits augmentent la masse et la force musculaire.

Le dopage entraine malheureusement des effets secondaires qui peuvent être graves : lésions musculaires et tendineuses, cancers, stérilité, masculinisation du corps chez les athlètes féminines…