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L’immunité innée est présente dès la naissance et agit en quelques minutes à quelques heures, de la même façon quel que soit le micro-organisme : elle repère des motifs qu’ils ont en commun. L’immunité adaptative, propre aux vertébrés, met plusieurs jours à se déclencher la première fois, mais elle cible un antigène précis grâce aux lymphocytes et garde la mémoire de la rencontre.

Par Stéphane Varaire, enseignant de SVT · Spécialité SVT Première, chapitre « Le fonctionnement du système immunitaire humain » · Mis à jour le 26 octobre 2026

Les opposer serait une erreur. Elles agissent ensemble : c’est l’immunité innée qui déclenche l’immunité adaptative, et c’est elle encore qui élimine les éléments que les anticorps ont neutralisés.

Comparaison de l’immunité innée et de l’immunité adaptative
Immunité innéeImmunité adaptative
Mise en placeOpérationnelle dès la naissance, sans apprentissageSe construit au fil des rencontres avec les antigènes : on l’appelle aussi immunité acquise
Délai d’actionQuelques minutes à quelques heuresPlusieurs jours lors d’un premier contact, beaucoup moins ensuite
ReconnaissanceNon spécifique : des récepteurs reconnaissent des motifs moléculaires communs à de nombreux micro-organismesSpécifique : chaque lymphocyte reconnaît un seul antigène
Origine des récepteursCodés par des gènes hérités, communs à tous les individus de l’espèceIssus de remaniements aléatoires de gènes pendant la maturation des lymphocytes : chaque individu a son propre répertoire
CellulesMacrophages, cellules dendritiques, mastocytes, granulocytes, monocytesLymphocytes B, lymphocytes T CD4 et T CD8
MécanismesRéaction inflammatoire, phagocytoseAnticorps produits par les plasmocytes, destruction des cellules infectées par les lymphocytes T cytotoxiques
MémoireAucune mémoire spécifique : la réaction est la même à chaque rencontreLymphocytes mémoire : la réponse suivante est plus rapide et plus intense
Dans le monde vivantChez tous les animaux (les plantes ont aussi une immunité innée), très conservée au cours de l’évolutionSeulement chez les vertébrés

L’immunité innée : une réponse immédiate et générale

La peau et les muqueuses forment la première barrière. Quand un micro-organisme la franchit, par une plaie par exemple, il rencontre des cellules postées dans les tissus, les cellules sentinelles : macrophages, cellules dendritiques et mastocytes. Leurs récepteurs membranaires reconnaissent des motifs présents chez de nombreux micro-organismes (on parle de récepteurs PRR, qui détectent des motifs appelés PAMP). Codés par des gènes hérités, ces récepteurs existent avant toute infection : aucune sélection ni multiplication de cellules n’est nécessaire, d’où une réponse immédiate.

Les cellules sentinelles activées libèrent des médiateurs chimiques qui déclenchent la réaction inflammatoire. Ses quatre symptômes ont chacun une explication :

  • Rougeur et chaleur : les vaisseaux sanguins se dilatent et le sang afflue.
  • Gonflement : les vaisseaux deviennent plus perméables, du plasma passe dans le tissu et forme un œdème.
  • Douleur : certains médiateurs stimulent les terminaisons nerveuses sensibles à la douleur.

D’autres médiateurs attirent sur place des leucocytes sanguins, granulocytes et monocytes, qui traversent la paroi des vaisseaux (diapédèse). Les monocytes deviennent des macrophages. Granulocytes, macrophages et cellules dendritiques éliminent les micro-organismes par phagocytose : ils les englobent puis les digèrent. La réaction s’amplifie d’elle-même tant que l’agent infectieux est là, puis s’éteint une fois qu’il est éliminé ; trop intense, elle se traite par des anti-inflammatoires.

Les cellules, les médiateurs et le contrôle de l’inflammation sont détaillés dans le cours gratuit : La réaction inflammatoire, un mécanisme de l’immunité innée.

L’immunité adaptative : une réponse ciblée qui se souvient

Les lymphocytes naissent dans la moelle osseuse. Les lymphocytes B y achèvent leur maturation, les lymphocytes T la font dans le thymus. Pendant cette étape, des remaniements aléatoires de leurs gènes donnent à chaque lymphocyte un récepteur différent : l’ensemble forme le répertoire immunitaire. Les lymphocytes qui reconnaissent les molécules de l’organisme lui-même sont éliminés ; un défaut de cette élimination peut conduire à une maladie auto-immune.

La réponse se déroule en quatre temps :

  1. Présentation de l’antigène : une cellule dendritique qui a capturé l’agent infectieux migre par la lymphe jusqu’à un ganglion lymphatique et présente des fragments de l’antigène, associés aux molécules du CMH, aux lymphocytes T.
  2. Sélection clonale : parmi des milliards de lymphocytes, seuls ceux dont le récepteur reconnaît cet antigène sont activés. Les lymphocytes B, eux, reconnaissent l’antigène directement grâce aux anticorps fixés sur leur membrane.
  3. Amplification clonale : les lymphocytes sélectionnés se multiplient par mitoses, stimulés par des interleukines (dont l’interleukine 2) sécrétées par les lymphocytes T CD4, eux-mêmes activés. Ce temps de recrutement et de multiplication explique les quelques jours de délai.
  4. Différenciation : les lymphocytes B deviennent des plasmocytes, qui sécrètent des anticorps ; les lymphocytes T CD8 deviennent des lymphocytes T cytotoxiques, qui détruisent les cellules infectées ; les lymphocytes T CD4 deviennent des lymphocytes T auxiliaires, qui coordonnent la réponse par leurs interleukines.

Les anticorps circulent dans le sang et se fixent sur l’antigène : ils le neutralisent et forment des complexes immuns, ensuite éliminés par phagocytose. Une partie des lymphocytes activés devient des cellules mémoire, qui vivent des années. Lors d’un nouveau contact avec le même antigène, la réponse secondaire est plus rapide, plus intense et plus durable que la réponse primaire.

Les acteurs puis le déroulement de la réponse sont expliqués dans les cours gratuits : Les acteurs de l’immunité adaptative et Le fonctionnement du système immunitaire adaptatif.

Un exemple suivi : une écharde contaminée

Exemple construit pour suivre les deux immunités dans l’ordre où elles interviennent. Une écharde fait entrer des bactéries sous la peau du doigt.

  1. Dans les minutes qui suivent : les mastocytes et les macrophages du derme détectent les bactéries et libèrent leurs médiateurs. Le doigt rougit, chauffe, gonfle et fait mal.
  2. Dans les heures qui suivent : les granulocytes, attirés en nombre, phagocytent les bactéries. Le pus qui peut se former contient surtout ces granulocytes morts. Souvent, les bactéries sont éliminées à ce stade.
  3. En parallèle, dès les premières heures : des cellules dendritiques chargées d’antigènes bactériens gagnent le ganglion le plus proche. Ce ganglion peut gonfler : les lymphocytes spécifiques s’y multiplient.
  4. Après plusieurs jours : les anticorps spécifiques de ces bactéries arrivent sur place. Ils forment des complexes immuns que les macrophages phagocytent : l’immunité innée achève le travail de l’immunité adaptative.
  5. Ensuite : des lymphocytes mémoire persistent. Une nouvelle infection par la même bactérie serait combattue plus vite.

La vaccination repose sur la même coopération. Elle provoque une réponse primaire contre un antigène rendu inoffensif, pour obtenir des cellules mémoire sans subir la maladie. Les adjuvants ajoutés à certains vaccins renforcent la réaction inflammatoire : sans réponse innée, la réponse adaptative se déclenche mal.

Vaccins, rappels et immunité de groupe sont traités dans le cours gratuit : L’utilisation de l’immunité adaptative en santé humaine.

Les erreurs qui coûtent des points

  • Écrire que l’immunité innée est « moins efficace » : elle est non spécifique, ce qui n’est pas la même chose. Elle suffit à éliminer la plupart des infections du quotidien.
  • Croire que l’immunité adaptative n’intervient que si l’innée échoue : elle est déclenchée par l’innée, via la présentation de l’antigène, et les deux agissent ensuite en même temps.
  • Dire que les anticorps détruisent l’antigène : ils le neutralisent et forment des complexes immuns, détruits par phagocytose.
  • Confondre les rôles : les lymphocytes T CD8 deviennent cytotoxiques, les lymphocytes T CD4 deviennent auxiliaires et ne tuent pas eux-mêmes.
  • Attribuer la mémoire aux anticorps : un anticorps ne reste que quelques semaines dans le sang ; si les anticorps restent détectables longtemps, c’est que des plasmocytes continuent d’en produire. La mémoire repose sur les lymphocytes B et T mémoire.
  • Confondre « acquise » et « héritée » : l’immunité adaptative s’acquiert au cours de la vie, c’est l’immunité innée qui est héritée.

Ce qu’il faut savoir écrire au bac

« L’immunité innée, présente dès la naissance chez tous les animaux, est rapide et non spécifique : des cellules sentinelles reconnaissent des motifs communs à de nombreux micro-organismes et déclenchent une réaction inflammatoire, au cours de laquelle les phagocytes éliminent les agents infectieux. L’immunité adaptative, propre aux vertébrés, est plus lente lors d’un premier contact mais spécifique d’un antigène : après présentation de l’antigène par les cellules dendritiques, les lymphocytes spécifiques sont sélectionnés, se multiplient et se différencient en plasmocytes producteurs d’anticorps, en lymphocytes T cytotoxiques et en lymphocytes T auxiliaires. Elle laisse des cellules mémoire, à l’origine d’une réponse secondaire plus rapide et plus efficace, que la vaccination exploite. Les deux immunités coopèrent. »

L’immunité est au programme de Première, mais la note de service du bac 2027 précise que les notions de Première peuvent être mobilisées à l’écrit de Terminale : voir la page Bac SVT 2027.

Questions fréquentes

Quelle est la différence entre immunité innée et immunité adaptative ?

L’immunité innée est présente dès la naissance, agit en quelques minutes et reconnaît des motifs communs à de nombreux micro-organismes, sans mémoire. L’immunité adaptative met plusieurs jours à se déclencher la première fois, reconnaît un antigène précis grâce aux lymphocytes et garde une mémoire qui rend la réponse suivante plus rapide.

Pourquoi l’immunité adaptative est-elle plus lente ?

Parce qu’au départ, très peu de lymphocytes reconnaissent un antigène donné. Il faut que l’antigène leur soit présenté dans un ganglion, qu’ils soient sélectionnés, qu’ils se multiplient puis qu’ils se différencient. Ces étapes prennent plusieurs jours. Lors d’un second contact, les cellules mémoire, plus nombreuses, raccourcissent ce délai.

Quel est le lien entre la réaction inflammatoire et l’immunité adaptative ?

La réaction inflammatoire fait partie de l’immunité innée. Les cellules dendritiques qui y participent capturent l’antigène, migrent vers les ganglions et le présentent aux lymphocytes T : c’est ce qui lance l’immunité adaptative. Les anticorps produits ensuite permettent aux phagocytes d’éliminer plus facilement l’antigène.

Pourquoi dit-on que l’immunité adaptative est acquise ?

Parce que le répertoire de lymphocytes se forme par des remaniements aléatoires propres à chacun, et que les cellules mémoire s’accumulent au fil des infections et des vaccinations. Deux personnes n’ont donc pas exactement la même immunité adaptative, alors que leur immunité innée repose sur les mêmes récepteurs hérités.

Cours associés : La réaction inflammatoire, un mécanisme de l’immunité innée · Les acteurs de l’immunité adaptative · Le fonctionnement du système immunitaire adaptatif · L’utilisation de l’immunité adaptative en santé humaine