La glycémie, c’est la concentration de glucose dans le sang. Elle reste proche de 1 g/L grâce à deux hormones du pancréas aux effets opposés. Quand elle monte, après un repas, les cellules β sécrètent davantage d’insuline : le foie, les muscles et le tissu adipeux mettent le glucose en réserve. Quand elle baisse, entre les repas, les cellules α sécrètent davantage de glucagon : le foie libère du glucose dans le sang. Le diabète apparaît quand cette régulation ne fonctionne plus.
Par Stéphane Varaire, enseignant de SVT · Spécialité SVT Terminale, chapitre « Produire le mouvement : contraction musculaire et apport d’énergie » · Mis à jour le 27 octobre 2026
Nos apports en glucose arrivent par à-coups, au rythme des repas, alors que nos cellules en consomment sans arrêt, et davantage pendant un effort. La glycémie, elle, varie peu : à jeun, elle se situe entre 0,7 et 1,1 g/L environ chez une personne non diabétique. Cette stabilité compte. Trop bas, le glucose manque au cerveau, qui en consomme beaucoup : malaise, sueurs, puis perte de connaissance. Trop haut pendant des années, il abîme les petits vaisseaux, ceux des reins et des yeux en particulier.
| Insuline | Glucagon | |
|---|---|---|
| Cellules qui la sécrètent | Cellules β des îlots de Langerhans du pancréas | Cellules α des îlots de Langerhans du pancréas |
| Sécrétion augmentée quand… | La glycémie dépasse sa valeur de référence, après un repas | La glycémie descend sous sa valeur de référence, entre les repas ou pendant un jeûne |
| Organes cibles | Foie, muscles, tissu adipeux | Foie, essentiellement |
| Effets | Entrée du glucose dans les cellules musculaires et adipeuses, stockage en glycogène (foie, muscles) et en lipides (foie, tissu adipeux) | Hydrolyse du glycogène du foie (glycogénolyse), fabrication de glucose neuf (néoglucogenèse), libération du glucose dans le sang |
| Résultat | La glycémie baisse : hormone hypoglycémiante | La glycémie monte : hormone hyperglycémiante |
Une boucle de régulation
La glycémie est un exemple d’homéostasie : un paramètre du milieu intérieur maintenu dans des limites étroites. Pour décrire sa régulation, on utilise le vocabulaire d’un système réglé, attendu dans une copie de bac :
- Paramètre réglé : la glycémie.
- Valeur de consigne : environ 1 g/L.
- Capteurs : les cellules α et β des îlots de Langerhans. Elles détectent directement la glycémie du sang qui les irrigue et ajustent elles-mêmes leur sécrétion.
- Messagers : l’insuline et le glucagon, des hormones transportées par le sang jusqu’aux cellules qui possèdent leurs récepteurs, les cellules cibles.
- Effecteurs : le foie, les muscles et le tissu adipeux, qui stockent ou libèrent le glucose.
La correction s’oppose toujours à l’écart. Une glycémie qui monte déclenche une sécrétion d’insuline qui la fait baisser ; une glycémie qui baisse déclenche une sécrétion de glucagon qui la fait remonter. C’est un rétrocontrôle négatif. Les deux hormones sont en fait sécrétées en permanence : c’est leur rapport qui bascule d’un côté ou de l’autre selon la glycémie, pas un interrupteur qui s’allume et s’éteint.
Les expériences qui ont montré le rôle hormonal du pancréas (ablation, greffe, injection d’extraits) sont présentées dans le cours gratuit : Le contrôle de la glycémie.
Après un repas : l’insuline fait stocker
Le glucose absorbé par l’intestin rejoint le foie par la veine porte hépatique, puis la circulation générale. La glycémie s’élève, les cellules β sécrètent plus d’insuline, et chaque organe cible réagit à sa manière :
- Le foie : le glucose y entre librement, même sans insuline. L’insuline y stimule son stockage sous forme de glycogène, un grand polymère ramifié de glucose (glycogénogenèse), et sa transformation en lipides quand les réserves de glycogène sont pleines.
- Les muscles : l’insuline fait apparaître dans la membrane des transporteurs de glucose (appelés GLUT4). Le glucose entre, il est utilisé ou stocké en glycogène musculaire.
- Le tissu adipeux : même mécanisme d’entrée ; le glucose y sert à fabriquer des triglycérides, mis en réserve dans les adipocytes.
En deux heures environ, la glycémie revient vers sa valeur de départ. Les cellules nerveuses, elles, n’ont pas besoin d’insuline pour faire entrer le glucose. En revanche, elles dépendent presque uniquement de lui et n’en stockent pratiquement pas : c’est pour cela qu’une hypoglycémie touche d’abord le cerveau.
Entre les repas : le glucagon fait libérer
Plusieurs heures après un repas, ou pendant un effort prolongé, la glycémie baisse. La sécrétion d’insuline diminue, celle de glucagon augmente. Le glucagon agit sur le foie, qui possède ses récepteurs :
- Glycogénolyse : le glycogène du foie est hydrolysé en glucose, qui passe dans le sang par les veines sus-hépatiques.
- Néoglucogenèse : quand le jeûne se prolonge, le foie fabrique du glucose neuf à partir de lactate, de glycérol et de certains acides aminés. Pas à partir des acides gras : l’être humain ne sait pas les convertir en glucose.
Les muscles, eux, ne libèrent jamais de glucose dans le sang. Il leur manque l’enzyme qui permet au glucose issu du glycogène de quitter la cellule : leur glycogène ne sert qu’à eux, pendant l’effort. Seul le foie (et, dans une moindre mesure, le rein lors d’un jeûne long) alimente le sang en glucose. La baisse de l’insuline permet aussi au tissu adipeux de libérer des acides gras, que les muscles brûlent à la place du glucose, qui est ainsi économisé.
Le glucagon n’est pas seul à faire monter la glycémie. Lors d’un stress aigu, l’adrénaline provoque elle aussi une libération rapide de glucose par le foie. Voir le cours : Le stress aigu.
Diabète de type 1 et diabète de type 2
On parle de diabète quand la glycémie à jeun atteint ou dépasse 1,26 g/L à deux reprises, ou 2 g/L à n’importe quel moment de la journée avec des symptômes. Les deux formes principales ont des causes très différentes, et c’est ce que les sujets de bac font le plus souvent identifier.
| Diabète de type 1 | Diabète de type 2 | |
|---|---|---|
| Cause | Maladie auto-immune : des lymphocytes T détruisent les cellules β. L’insuline n’est plus produite. | Insulinorésistance : les cellules cibles répondent mal à l’insuline. Le pancréas en produit, souvent beaucoup au début, puis il s’épuise. |
| Insulinémie | Effondrée | Normale ou élevée au début, insuffisante ensuite |
| Début | Brutal, le plus souvent chez l’enfant ou le jeune adulte : soif intense, urines abondantes, amaigrissement, fatigue | Progressif et silencieux, surtout après 40 ans : souvent découvert lors d’une prise de sang |
| Part des cas en France | Moins de 1 cas sur 10 | Environ 9 cas sur 10 |
| Facteurs | Prédisposition génétique, facteurs de l’environnement encore mal connus (certaines infections virales sont suspectées) | Forte composante génétique, favorisée par le surpoids, la sédentarité et une alimentation trop riche |
| Traitement | Injections d’insuline, à vie | Alimentation et activité physique, puis médicaments, parfois insuline |
Les proportions sont celles que donne Santé publique France pour les personnes diabétiques traitées. Dans les deux cas, gènes et environnement interviennent ensemble : on ne parle pas de maladie héréditaire mais de facteurs de risque. L’insuline des malades de type 1 est aujourd’hui fabriquée par des bactéries ou des levures dans lesquelles on a introduit le gène humain, un exemple de transgenèse vu dans le cours La complexification du génome.
Lire une courbe de glycémie dans un sujet
Le document le plus fréquent est le test d’hyperglycémie provoquée : on fait boire 75 g de glucose à jeun, puis on mesure la glycémie, et souvent l’insulinémie, toutes les 30 minutes. Trois réflexes suffisent à l’exploiter :
- Comparer au témoin : chez une personne non diabétique, la glycémie monte puis redescend sous 1,4 g/L en deux heures. Deux heures après, une valeur de 2 g/L ou plus signe un diabète.
- Regarder l’insulinémie en même temps : une insulinémie plate et basse oriente vers un type 1 ; une insulinémie normale ou forte avec une glycémie qui reste haute oriente vers un type 2.
- Relier à une connaissance : destruction des cellules β, ou cellules cibles qui répondent mal à l’insuline. C’est cette mise en relation qui rapporte les points.
Un exemple rédigé pas à pas, avec trois documents sur un patient insulinorésistant, est présenté sur la page Méthode de l’exercice 2 du bac SVT.
Les erreurs qui coûtent des points
- Écrire que les muscles libèrent du glucose dans le sang : leur glycogène ne sert qu’à eux. Seul le foie alimente le sang de façon importante.
- Faire agir le glucagon sur les muscles : sa cible principale est le foie.
- Dire que l’insuline fait entrer le glucose dans toutes les cellules : elle agit sur l’entrée dans les muscles et le tissu adipeux. Dans le foie, le glucose entre sans elle ; l’insuline y favorise son stockage.
- Écrire que le foie transforme les graisses en glucose : seul le glycérol des triglycérides peut servir à la néoglucogenèse, pas les acides gras.
- Présenter le diabète de type 2 comme un manque d’insuline : au départ, l’insuline est bien produite, ce sont les cellules cibles qui y répondent mal.
- Confondre hypoglycémiante et hyperglycémiante : une hormone hypoglycémiante fait baisser la glycémie.
Ce qu’il faut savoir écrire au bac
« La glycémie est maintenue autour d’une valeur de consigne d’environ 1 g/L par un système de régulation hormonal. Les cellules des îlots de Langerhans du pancréas jouent le rôle de capteurs. Lorsque la glycémie augmente, les cellules β sécrètent davantage d’insuline, hormone hypoglycémiante qui favorise l’entrée du glucose dans les cellules musculaires et adipeuses et son stockage sous forme de glycogène (foie, muscles) et de lipides. Lorsque la glycémie diminue, les cellules α sécrètent davantage de glucagon, hormone hyperglycémiante qui stimule la glycogénolyse et la néoglucogenèse dans le foie, principal organe capable de libérer du glucose dans le sang. Cette régulation fonctionne par rétrocontrôle négatif. Dans le diabète de type 1, les cellules β sont détruites par une réaction auto-immune ; dans le diabète de type 2, les cellules cibles deviennent résistantes à l’insuline. »
Questions fréquentes
Comment l’insuline et le glucagon régulent-ils la glycémie ?
Ce sont deux hormones du pancréas aux effets opposés. Quand la glycémie dépasse environ 1 g/L, les cellules β sécrètent plus d’insuline : le glucose est stocké dans le foie, les muscles et le tissu adipeux, et la glycémie baisse. Quand elle descend en dessous, les cellules α sécrètent plus de glucagon : le foie libère du glucose et la glycémie remonte. C’est un rétrocontrôle négatif.
Quelle est la valeur normale de la glycémie ?
À jeun, entre 0,7 et 1,1 g/L environ chez une personne non diabétique, autour d’une valeur de consigne d’environ 1 g/L. Après un repas, elle monte un peu puis revient à cette valeur en deux heures environ. Le diabète est diagnostiqué à partir de 1,26 g/L à jeun, mesuré à deux reprises.
Pourquoi le glycogène des muscles ne fait-il pas remonter la glycémie ?
Parce que les cellules musculaires n’ont pas l’enzyme qui permet au glucose issu du glycogène de sortir de la cellule. Elles l’utilisent sur place pendant l’effort. Le foie possède cette enzyme : c’est le seul organe qui libère du glucose dans le sang de façon importante.
Quelle est la différence entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2 ?
Dans le type 1, maladie auto-immune, les cellules β du pancréas sont détruites et l’insuline n’est plus produite : le traitement repose sur des injections d’insuline. Dans le type 2, de loin le plus fréquent, l’insuline est produite mais les cellules cibles y répondent mal (insulinorésistance) ; il est favorisé par le surpoids et la sédentarité et se traite d’abord par l’alimentation et l’activité physique.
Cours associés : Le contrôle de la glycémie · Muscle strié et cellule musculaire · Les processus métaboliques à l’origine de l’ATP · Le stress aigu